Аутизмът има различни генетични причинители, повечето от които са все още неизвестни. При около 1% от засегнатите от тази болест липсва ген, наречен Shank3, който е жизнено важен за развитието на мозъка. Неналичието на този ген се свързва с развиването на симптоми, типични за аутистите, например повтарящи се, стереотипни действия и избягване на социални контакти.
Изследователи от Масачузецкия технологичен институт (MIT) успешно са елиминирали тези симптоми чрез отключване на Shank3 при зрели мишки, давайки възможност на мозъците им да се доразвият.
„Това показва, че дори зрелият мозък е гъвкав и адаптивен до някаква степен“, твърди Гуопинг Фенг, професор по неврология и невропсихология в MIT. „Откриваме все повече доказателства, че някои от дефектите са обратими, което ни кара да се надяваме, че в бъдеще ще успеем да създадем лекарство за болните от аутизъм пациенти.“
Фенг е ръководител на екипа от учени, автор на изследването, чиито резултати са публикувани на 17 февруари в списание „Нейчър“.
Протеинът Shank3 се намира в синапсите – връзките, които позволяват на невроните да комуникират помежду си. Той е отговорен за сложната конструкция, свързваща невроните и предаваща входящите сигнали.
В предишни свои изследвания Фенг открива, че дефектен Shank3 води до симптоми, типични за аутизма. В новото изследване учените задават генетична недостатъчност на Shank3 в пренаталното развитие на мишки.
2 до 4 месеца след раждането им, мишките са поставени на хранителен режим, включващ тамоксифен. Организмът реагира на тамоксифена като започва да произвежда Shank3, което елиминира някои от поведенческите аномалии, типични за аутизма. За съжаление, тревожността и някои симптоми, свързани с моторно-двигателната координация не са се повлияли от лечението. Фенг подозира, че тези симптоми са свързани с части от мозъка, които се формират необратимо в ранните етапи на развитието.
При експеримента Shank3 е отключен едва 20 дена след раждането на обектите и резултатите са положителни. Следващата стъпка в това изследване е определянето на границите на периода от постнаталното развитие, в който мозъкът се повлиява от лекарската намеса.
„Някои връзки са по-пластични от други“, казва професор Фенг. „Щом разберем кои връзки са отговорни за кои поведенчески модели, ние ще сме в състояние да определим кое води до необратими дефекти и как да ги предотвратим.“
Фенг вярва, че „картографирането“ на невроните според техните функции ще помогне за промяна на глобалния подход към лекуването на мозъчни аномалии. Успехът на това и всички последвали изследвания би позволил на лекарите да се прицелят по-прецизно в проблемните зони, без да засягат с лечението си целия мозък.
по news.mit.edu
